加拿大女王大學生物化學博士生Rachel Hanna、Peter Davies和Rob Campbell。
加拿大女王大學的研究揭示了人體內(nèi)一種細胞酶對心臟病發(fā)作和中風之后組織損壞的影響。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)新的藥物療法，幫助心臟病發(fā)作和中風后恢復，同時可減少阿爾茨海默氏癥和其他神經(jīng)變性疾病的影響。相關論文在線發(fā)表于11月20日的《自然》（Nature）雜志。
實驗小組由加拿大蛋白質工程教授Peter Davies領導，他表示：“這真是令人激動，因為這種蛋白質的結構，以及它的抑制劑如何在不損害自身的前提下阻止其活性，一直以來都難以捉摸。”
在細胞生長和運動所需的重塑蛋白中，人體細胞使用鈣蛋白酶(Calpain)來幫助其與其他蛋白質分離。鈣離子濃度的異常增高可激活鈣蛋白酶。而在心臟病發(fā)作和中風時，細胞的血液供應中斷，當再度供血時，大量涌入的血液使得細胞內(nèi)鈣離子達到危險的濃度，使鈣蛋白酶活性增強，結果給組織造成了很大傷害。研究小組成員Rob Campbell表示：“人們不希望酶的激活或關閉完全不受控制。”
研究還顯示了當鈣蛋白酶被鈣離子激活后，另一種蛋白質——鈣蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）如何阻止了鈣蛋白酶的活性。Campbell和博士生Rachel Hanna能夠確定鈣綁定的鈣蛋白酶的結構，并發(fā)現(xiàn)了鈣蛋白酶抑制蛋白如何在不受破壞的同時抑制鈣蛋白酶。這將有助于設計新藥物，防止過度激活的鈣蛋白酶對組織造成破壞。