近日，廈大生命科學(xué)學(xué)院林圣彩教授課題組的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞“饑餓”信號(hào)傳導(dǎo)通路中的關(guān)鍵一環(huán)，從而揭示了細(xì)胞“饑餓”信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制的過程，這一發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為對(duì)研究包括肥胖、糖尿病、脂肪肝等在內(nèi)的代謝疾病的發(fā)生發(fā)展機(jī)制及治療新方法有著重大意義。近日，國際頂尖學(xué)術(shù)雜志《細(xì)胞》子刊《細(xì)胞—代謝》發(fā)表了這一研究成果。
林圣彩介紹，控制細(xì)胞新陳代謝平衡的是一種名為AMPK的蛋白激酶，它決定身體中的脂肪是儲(chǔ)存還是燃燒。其作用機(jī)理是：當(dāng)細(xì)胞能量水平較高時(shí)，細(xì)胞中存在充足的能量分子ATP，并使用ATP進(jìn)行“合成代謝”，將多余能量作為脂肪儲(chǔ)存下來；當(dāng)細(xì)胞“饑餓”時(shí)，細(xì)胞中存在的ATP會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍芰糠肿覣MP，AMPK將關(guān)閉合成代謝，反而激發(fā)分解代謝，讓脂肪燃燒為能量。為此，AMPK又被譽(yù)為“細(xì)胞能量感受器”。多年來，它一直是生命科學(xué)領(lǐng)域研究的“熱門”。
此前的研究表明，當(dāng)細(xì)胞“饑餓”信號(hào) AMP上升時(shí)，AMPK活性能被激活，促進(jìn)增加ATP的生成，維持細(xì)胞能量平衡。但該細(xì)胞“饑餓”信號(hào)如何傳遞到激活A(yù)MPK的復(fù)合體上仍是一片空白。
林圣彩課題組研究發(fā)現(xiàn)，一種自己多年來的研究對(duì)象——名為AXIN的蛋白是調(diào)控AMPK的重要因子。簡言之，AXIN是一個(gè)橋梁，是它將低能量分子AMP結(jié)合的AMPK和其上游激酶LKB1連接在一起，三者形成一個(gè)復(fù)合體，促進(jìn)LKB1對(duì)AMPK的磷酸化激活，使得AMPK的活性升高，從而完成信號(hào)傳遞過程。
至此，一個(gè)關(guān)于細(xì)胞“饑餓”信號(hào)如何被傳遞到AMPK再到其被激活的機(jī)制“鏈條”完整呈現(xiàn)在世人面前。